艾滋病病毒移码编译

❶ hiv为什么称为逆转录病毒

这个可以给你解释一下，这涉及到艾滋病毒的基本结构，首先艾滋病不是唯一的逆转录病毒，它只是逆转录病毒属的一个成员，之所以被称为逆转录病毒是因为含有逆转录酶，艾滋病病毒为单股RNA二聚体，核心有逆转录酶。

❷ HIV名词解释(专业医学)

人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属反转录病毒的一种。人类免疫缺陷病毒作为反转录病毒，在感染后会整合入宿主细胞的基因组中，而目前的抗病毒治疗并不能将病毒根除。在人类免疫缺陷病毒感染病程的一些时期，特别是早期及末期，具有感染性的病毒颗粒会存在于含有免疫细胞、血浆、淋巴液或组织液的某些体液中，如血液、精液、阴道分泌液、乳汁、唾液或伤口分泌液；另一方面，病毒在体外环境中极不稳定。因此，人类免疫缺陷病毒的传播途径主要是不安全的性接触、静脉注射、输血、分娩、哺乳等；而通常的工作、学习、社交、或家庭接触，比如完整皮肤间的接触、共用坐便器、接触汗液等，不会传播人类免疫缺陷病毒；与唾液或泪液的通常接触（如社交吻礼或短暂接吻）也未有导致传播人类免疫缺陷病毒的报告；但美国疾病控制与预防中心（CDC）说已感染病毒的母亲，可将病毒透过先嚼过的食物（唾液内含血液）传给孩子

❸ HIV病毒侵入宿主细胞后逆转录过程当中的逆转录酶是哪里来的

进入的RNA先转录形成逆转录酶，再让RNA逆转录成DNA，再由DNA复制、转录、翻译，成新的病毒。

逆转录病毒有两种，一种是正链RNA逆转录病毒，它是第三种策略，即正链RNA先翻译为逆转录酶，然后逆转录为DNA整合入宿主基因组。
还有一种是负链RNA逆转录病毒，它是第二种策略。这种逆转录病毒衣壳蛋白是具有逆转录酶活性的。靠它合成DNA整合入基因组，再转录出正链RNA，合成各种酶。

相关拓展

人类免疫缺陷病毒又称艾滋病病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种逆转录病毒。这一病毒会攻击并逐渐破坏人类的免疫系统，致使宿主在被感染时得不到保护。

感染人类免疫缺陷病毒并且去世的人，往往死于继发感染或者癌症。而艾滋病是人类免疫缺陷病毒感染的最后阶段 。

对于人类免疫缺陷病毒的来源，研究者已经基本达成共识。这是一种动物源性病毒，起源于非洲中部的野生灵长类动物 。

人类免疫缺陷病毒可以分为两型：HIV-1和HIV-2，其中HIV-1和黑猩猩的免疫缺陷病（SIVcpz）在基因组成方面十分接近，很可能是跨种群传播给人类的。而HIV-2和乌色白眉猴的免疫缺陷病毒（SIVsm）十分接近，很可能来源于此 。

以上内容参考 网络-HIV

❹ 艾滋病遗传信息的传递过程是怎样

病毒基因组是RNA的，病毒自带反转录酶，到细胞内把RNA反转录成DNA，DNA可以组合到细胞基因组里，病毒进入潜伏期并且无法从人体细胞内完全去除。反转录的DNA或者组合到细胞基因组里的DNA可以被转录成病毒RNA，同时制造病毒蛋白，病毒RNA和蛋白组合形成新的病毒并从细胞里释放出去。

❺ 艾滋病的英文缩写是什么

艾滋病的英文缩写是AIDS（acquired immunodeficiency syndrome）

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。

因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病以前，可以没有任何症状地生活和工作多年。

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众所周知，艾滋病的传播有三种途径，母婴传播、血液传播和性传播。而母婴传播和血液传播，当前已找到了有效的方法。由于怀孕生产大多要经过医院管理，通过规范用药和严格生产管理。

如今已能把母婴传播的发生率控制在艾滋产妇2%的水平线上。至于血液传播，因输血治疗而导致的病毒感染现象，也由于输血流程的日益规范，现在已很少发生。

预防中的最大弱项，就是性传播。这倒不是人们对这方面的知识认识不足，而是因为性行为本身具有很强的不确定性和冲动性，很难通过强制措施予以规范。

一个现实是，不管是学生群体还是老年群体，都可能面对缺乏理想性伴侣的问题，他们成为艾滋病毒感染者，有自身的原因，也有其他一些因素需要正视。

比如有媒体曝光，老年人群感染艾滋病毒，其中一个原因是，与近年来农村老年男性越来越多地成为空巢老人有关。

因此，要真正减少艾滋病毒的性传播感染，除了普及相关医学知识，也要帮助他们获得更多的关怀，包括营造更完满的家庭文化，减少对不良性生活的依赖，这恐怕也是预防艾滋病必须面对的一环。

❻ HIV病毒是哪来的

自从1981年人类首次发现艾滋病以来，科学家们一直在试图解开艾滋病起源之谜。但到目前为止，艾滋病的真正来源依然笼罩在重重迷雾之中。虽然众说纷纭，其中不乏合理的猜测和有科学根据的推论，但还没有哪一种观点能够得到科学家们的公认。
人类对艾滋病起源的探索并不只是为了满足自己的好奇心，其中还有更深层次的社会、科学以及道德方面的原因。揭开艾滋病起源之谜将会为那些早期的艾滋病受害者洗脱不白之冤，因为他们被认为是传播艾滋病的罪魁祸首而受到了歧视。深入了解艾滋病的起源以及它的传播过程，可以使人类避免类似的悲剧再次发生，它对于人类早日发现治愈艾滋病的药物、研制有效的预防疫苗、采取有效的措施控制艾滋病的流行都具有十分重要的意义。
关于人类免疫缺陷病毒（hiv）的来源有很多种说法，归纳起来主要有三类，这就是所谓的自然说、医源说和人为说。
自然说认为，hiv是自然演变而产生的，因偶然的机会感染了人类。其中比较流行的观点是hiv来源于非洲的黑猩猩。
医源说认为，人类在生产小儿麻痹疫苗时，使用了被hiv或类似hiv病毒污染的黑猩猩器官组织，人在疫苗接种时被感染。
人为说的观点不够统一。有人认为hiv是基因工程带来的灾难，还有人认为hiv是生物武器或某些人企图进行种族灭绝、建立“世界新秩序”的产物。
从目前的研究成果来看，前两种说法有一些根据但尚存争论，后一种说法则缺乏直接的证据。
非洲黑猩猩是罪魁祸首吗
长期以来，科学家们一直怀疑非洲黑猩猩与hiv有某种联系，但是他们并没有找到足够的证据来证明自己的结论。1999年2月，美国亚拉巴马大学的一个研究小组声称，他们找到了黑猩猩传播hiv的证据。
在此之前，这个小组曾对一只偶然得到的黑猩猩的器官组织进行了研究分析，结果他们在这只黑猩猩的组织中发现了siv。siv与hiv同属灵长类免疫缺陷病毒，科学家们认为siv是hiv的祖先。
这只帮助科学家解开谜团的黑猩猩名叫玛里琳，它来自于一个美国空军基地的灵长类动物中心。玛里琳1984年因产后并发症死亡，当时26岁。它的器官组织被一个实验室作为标本冷冻保存，并用于科学研究。多年以后，这个实验室的工作人员在清理冷冻室时把玛里琳的剩余器官组织送给了亚拉巴马大学的研究小组。随后研究人员利用各种最先进的技术对组织标本进行了基因分析，其中的许多检测项目在玛里琳死亡的时候还没有条件进行。

❼ hiv病毒模式图

⊙﹏⊙b汗（图呢?）
但据题目分析,不难得出答案.
答案是 C
两者均为病毒,所以没有细胞结构.且HIV为RNA病毒,T4噬菌体为DNA病毒,但核心均为核酸.所以很容易排除A和D选项；
HIV病毒外膜是类脂包膜,T4噬菌体则为蛋白质外壳（无核酸）.
所以答案C也就出来了.
希望能解答你的疑惑.

❽ HIV是单链RNA病毒还是双链

HIV 是单链(+)RNA 病毒的典型代表。成熟病毒颗粒中有两个相同的拷贝，两条一样的单链RNA。该正义链进入宿主细胞后，可以直接作为mRNA链指导蛋白质的合成；也可以通过依赖RNA的RNA聚合酶（RDRP）作用，生成双链。

之后双链解旋，再以负链为模板，在RDRP作用下，生成双链后再解旋，生成新的正链。

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HIV 的临床表现：

1.一般症状

持续发烧、虚弱、盗汗，持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。体重下降在3个月之内可达10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。

2.呼吸道症状

长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。

3.消化道症状

食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。

❾ 基因编辑技术是什么它是如何在医学领域应用的

基因编辑技术可以准确地改造人类基因，达到基因治疗效果。中国科学院生物化学与细胞生物学研究所李劲松研究组通过在小鼠胚胎中注射CRISPR/Cas9纠正白内障小鼠模型中的遗传缺陷，所产生的后代是可育的并能将修正后的等位基因传递给它们的后代。杜氏肌营养不良（DMD）是一种罕见的肌肉萎缩症，也是最常见的致命性遗传病之一，是由肌营养不良蛋白dystrophin基因突变引起。杜克大学Charles Gersbach研究组应用CRISPR/Cas9在DMD小鼠中将dystrophin基因突变的23外显子剪切，而合成了一个截短的但功能很强的抗肌萎缩蛋白，这是生物学家“首次成功地利用CRISPR基因编辑技术治愈了一只成年活体哺乳动物的遗传疾病”。

►CAR-T治疗简图，图片来自onclive.com

基因编辑技术联合免疫疗法在肿瘤及HIV/AIDS治疗具有广泛的应用前景。嵌合抗原受体T细胞（Chimeric Antigen Receptor T cell，CAR-T）细胞治疗是非常有前景的肿瘤治疗方法。CAR-T细胞疗法在B细胞恶性血液肿瘤治疗中已经取得硕果。中科院动物研究所王皓毅研究组利用CRISPR/Cas9技术在CAR-T细胞中进行双基因（TCRα subunit constant 和beta-2 microglobulin）或三基因（TRAC，B2M及programmed death-1）敲除。美国斯隆凯特林癌症纪念中心Michel Sadelain研究组发现CRISPR/Cas9技术将CAR基因特异性靶向插入到细胞的TRAC基因座位点，极大增强了T细胞效力，编辑的细胞大大优于传统在急性淋巴细胞白血病小鼠模型中产生CAR-T细胞。

继诺华的Kymriah以及Gilead （kite Pharma）的Yescarta接连上市，CRISPR Therapeutics公司也在应用CRISPR/Cas9基因编辑技术开发同种异体CAR-T候选产品。2016年10月，四川大学华西医院的肿瘤医生卢铀领导的一个团队首次在人体中开展CRISPR试验，从晚期非小细胞肺癌患者体内提取出免疫细胞，再利用CRISPR/Cas9技术剔除细胞中的PD-1基因更有助于激活T细胞去攻击肿瘤细胞，最后将基因编辑过的细胞重新注入患者体内。

微生物种群与人体医学，自然环境息息相关。北卡罗来纳大学Rodolphe Barrangou与Chase L. Beisel合作通过使用基因组靶向CRISPR/Cas9系统可靶向并区分高度密切相关的微生物，并程序性去除细菌菌株，意味着CRISPR/Cas9系统可开发成精细微生物治疗体系来剔除有害致病菌，人类将有可能精确控制微生物群体的组成。以色列特拉维夫大学Udi Qimron将CRISPR系统导入温和噬菌体中在侵染具有抗生素抗性的细菌以消灭此类细菌，CRISPR系统已具有成为新一类抗生素的潜力。Locus BioSciences公司也在开发在噬菌体中开发CRISPR系统以达消灭难辨梭菌的目的。

弗吉尼亚理工大学Zhijian Tu研究组在雄蚊子中进行M因子基因编辑，可以导致雌雄蚊之间的转化或雌蚊的杀戮，从而实现有效的性别分离和有效减少蚊子的数量，也将减少寨卡病毒及疟疾等传播。

基于CRISPR治疗不仅可以应用于根除共生菌或有益菌群的病原体，也可应用于靶向人类病毒，包括HIV-1，疱疹病毒，乳头瘤病毒及乙型肝炎病毒等。具有纯合的32-bp缺失（Δ32）的CC趋化因子受体5型（CCR5）基因的患者对HIV感染具有抗性。因此加利福尼亚大学Yuet Wai Kan在诱导多能干细胞iPSC中利用CRISPR系统引入纯合CCR5Δ32突变后，诱导分化后的单核细胞和巨噬细胞对HIV感染具有抗性。天普大学Kamel Khalili 课题组应用CRISPR/Cas9系统在宿主细胞基因组中精确编辑HIV-1 LTR U3区，从而在将艾滋病病毒从基因组中剔除。

Cas12a （Cpf1）属于CRISPR家族另一核酸内切酶，它也可被gRNA引导并剪切DNA。但是，它不仅可以切割相结合的单链或双链DNA，也剪切其他的DNA。近日，加州大学伯克利分校Jennifer Doudna研究组开发了基于CRISPR的一项新技能——基因侦探（DNA Endonuclease Targeted CRISPR Trans Reporter (DETECTR)）。利用单链DNA将荧光分子和淬灭分子连接构建成一个报告系统，当CRISPR-Cas12a在gRNA引导下结合到目标DNA并发挥剪切作用时，报告系统中的DNA也被剪切，荧光分子将被解除抑制。此系统在致癌性HPV的人的DNA样品检测HPV16和HPV18变现极佳。

布罗德研究所Feng Zhang研究组开发的基于CRISPR的2代SHERLOCK （Specific High Sensitivity Enzymatic Reporter UnLOCKing），原理是利用Cas13a被激活后，可以切割除靶序列外其他的RNA的特征，引入了解除荧光分子的抑制。此工具可实现一次性多重核酸检测，可同时检测4种靶标分子，额外添加的Csm6使得这种工具比它的前身具有更高的灵敏度，并将它开发成微型试纸条检测方法，简单明了易操作，已被研究人员成功应用于RNA病毒，如登革热病毒和寨卡病毒，及人体液样本检测。

Broad研究所David R. Liu研究组利用CRISPR/Cas9开发了一种被称为CAMERA（CRISPR-mediated analog multi-event recording apparatus）的记录细胞事件的“黑匣子”他们利用这个系统开发出两种细胞记录系统，在第一种被称为“CAMERA 1”的细胞记录系统中，研究人员利用细菌中质粒的自我复制但又严格控制其自身数量的特征，

将两种彼此之间略有不同的质粒以稳定的比例转化到细菌中，随后在接触到外来药物刺激时，利用CRISPR/Cas9对这两种质粒中的一种进行切割，通过对质粒进行测序并记录两种质粒比例的变化来记录细菌接触外来刺激的时间。另一种细胞记录系统被称为“CAMERA 2”，它利用基于CRISPR/Cas9的碱基编辑系统实现在细胞内特定信号发生时改变遗传序列中的单个碱基，以此实现对诸如感染病毒、接触营养物等刺激的记录。这套技术的出现将很大程度的帮助人们进一步了解细胞的各类生命活动的发生发展规律。

2015 年 4 月，中山大学的黄军利用CRISPR/Cas9介导的基因编辑技术，同源重组修复了胚胎中一个引发地中海贫血β-globin gene （HBB）的突变。

►图片来自kurzgesagt.org

2016年，广州医科大学的范勇团队在三原核受精卵中，应用基因编辑技术CRISPR受精卵中的基因CCR5进行编辑引入CCR5Δ32纯合突变由于当时脱靶效率问题突出，产生了镶嵌式的受精卵。

2017年8月2日，俄勒冈健康与科学大学胚胎细胞和基因治疗中心Shoukhrat Mitalipov研究组公布了其应用CRISPR在人类胚胎中进行DNA编辑的结果，纠正了突变的MYBPC3基因，其突变会引起心肌肥厚并将年轻运动员猝死。