神經元重編程

❶ 獲得諾獎的誘導多能幹細胞技術，離臨床應用還有多遠

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人生小哲理 幹細胞者說

靜下心來

潛心研究

我們將走的更遠

正文

來源丨葯明康德

2012年，諾貝爾生理學或醫學獎授予了英國科學家John B. Gurdon先生和日本科學家Shinya Yamanaka博士，表彰他們將成熟細胞重編程，轉化為可以分化為多種細胞類型的誘導多能幹細胞（iPSC）方面的突破性研究。

自從在2006年被發現以來，iPSC被譽為能夠為再生醫學帶來革命的發現。 12年已經過去了，它們的研究進展到了那個階段呢？

1

iPSC的最初臨床試驗

在2018年10月的一項外科手術中，京都大學（Kyoto University）的神經外科醫生將240萬細胞移植到一名帕金森病（PD）患者的大腦中。這些細胞是由匿名捐獻者的外周血細胞重新編程成為iPSC，然後再分化生成的多巴胺能前體細胞。研究人員希望它們能夠提高多巴胺水平，緩解患者的症狀。

這項手術是臨床醫生們檢測iPSC能否用於治療疾病的最新嘗試 。近幾年來，日本的科學家們啟動了幾項臨床研究，檢驗它們在治療心臟疾病和視網膜黃斑變性方面的功效。而世界其它地方的研究人員在 探索 將這些細胞轉化為治療從子宮內膜異位到脊髓損傷等一系列疾病的療法。這些臨床研究的啟動給人們帶來希望，這項獲得諾貝爾獎的科學發現終將開花結果，為患者帶來創新療法。

「我很高興他們試圖將這項技術推入臨床期，因為iPSC領域需要證明這些細胞具備成為再生性療法的潛力。」伊利諾伊大學芝加哥分校的Jalees Rehman博士說。然而，將這一技術推入臨床的過程也暴露出開發療法時需要面對的挑戰。

目前，只有少數患者接受了基於iPSC的治療。在2014年，一名患有黃斑變性的女性接受了從iPSC分化的視網膜細胞的移植，這些iPSC來自於她自身的細胞。雖然她的視力沒有因為這一治療得到顯著改善，但是「 iPSC分化細胞的安全性得到了確認 」，京都大學的Jun Takahashi（高橋淳）博士寫道。他也是幫助將iPSC分化為多巴胺能前體細胞的幹細胞生物學家，這些細胞被用於植入到PD患者大腦中。他的太太，RIKEN發育生物學中心的Masayo Takahashi（高橋政代）博士，生成了在這項臨床試驗中使用的視網膜細胞。

去年，有5名患者使用iPSC分化的視網膜細胞治療同樣的眼科疾病，這些iPSC細胞是從其它捐獻者中獲得的。其中一名患者出現了對移植體的嚴重但不致命反應，迫使醫生摘除移植體。

更多的臨床試驗即將開展。明年，心臟外科醫生們計劃將由iPSC分化形成的心肌細胞組織移植到3名心臟病患者的心臟中，Takahashi博士計劃在2022年之前再治療6位PD患者。這些研究都處於臨床試驗的最早期。「現在對我們的臨床試驗做出任何判斷都為時過早。」Takahashi博士說。

在有些研究人員等待臨床試驗的結果來驗證iPSC是否具有再生療法潛力的同時，另外一些學者正在大幅度推動臨床前研究，開發出更多使用它們治療疾病的方法。例如，加州大學洛杉磯分校的幹細胞生物學家April Pyle博士最近開發出一種可能用於治療杜氏肌營養不良症（DMD）的療法。這是一種由於編碼抗肌萎縮蛋白的基因出現變異而導致的嚴重疾病。她和她的同事使用CRISPR-Cas9技術在人類iPSC中修復了產生突變的基因，然後將它們分化成為骨骼肌細胞，並且將這些細胞注射到抗肌萎縮蛋白缺失的小鼠肌肉中。「 我們能夠在肌肉的局部區域恢復抗肌萎縮蛋白的表達。 」她解釋道。

「我認為這才是開始，」Pyle博士說：「我覺得我們終於將要看到以前辛勤工作帶來的成果，在這些最初的臨床試驗之後將會有許多後續的臨床試驗。」

2

克服進入臨床研究面對的挑戰

如今，研究人員已經找出將iPSC誘導分化成為大多數已知細胞類型的方法。但是 讓這些細胞能夠在新的組織環境中承擔成熟細胞的功能是需要克服的另一個問題 。例如在心臟中，研究人員發現新的幹細胞需要與其它細胞在電生理特徵方面達成一致。在細胞培養環境下對人類iPSC分化的心肌細胞的研究表明，對這些細胞進行電刺激，讓它們在發育的過程中產生收縮，會讓細胞更快成熟，意味著它們可能更能夠承擔在體內需要面對的工作量。

如何整合新細胞，讓它們能夠在受傷或疾病組織中生存是另一個問題。「你需要一個特別的基質么？它是水溶膠，還是一個補丁，還是一個類器官？如何能夠讓這些細胞長期生存？」Rehman博士問道：「這是我們在所有器官中都會遇到的挑戰。」

研究人員已經在使用猴子模型來評估移植過程的效率，Takahashi博士解釋道。去年，他的團隊證明， 在猴子模型中，人類iPSC分化的多巴胺能神經元能夠穩定地整合到已有的大腦組織中，這些細胞能夠生成多巴胺並且最終可以改善類似PD的症狀 。

另一個移植iPSC生成組織的挑戰是這些細胞可能觸發癌症的風險。 這一風險一直存在，因為這些細胞是從增殖能力非常強的細胞中分化而來。為了預防這一風險，Takahashi博士和他的同事們對移植細胞進行嚴密篩選，過濾掉那些未分化，最可能過度增殖的細胞。同時他們會將這些細胞植入到小鼠身上，檢測它們生成腫瘤的可能性。

然而，「我們無法完全消除腫瘤生成的可能性。」 慶應義塾大學（Keio University）的婦科教授Tetsuo Maruyama博士說。因此，他認為這些手術應該聚焦於非必需器官，例如眼睛或者子宮。他最近成功地從iPSC中分化出 健康 的子宮細胞，計劃用這些細胞來研究子宮內膜異位的機理，並且生成人類子宮內膜在臨床使用。

另一個研究人員經常關注的問題是患者在接受由其它供體產生的iPSC時需要使用免疫抑制葯物。例如，Takahashi博士的PD患者在長達一年的時間里需要使用免疫抑制葯物，這可能讓他們抵抗感染和癌症的能力下降。雖然存在這樣的風險，很多研究人員仍然選擇使用同種異體的幹細胞，主要原因是這一策略在擴大化生產時可以節省時間、成本、和人力。

3

「即用」型iPSC的優勢

開發「即用」型iPSC療法對學術界和工業界都具有很大的吸引力。例如，澳大利亞的生物技術公司Cynata Therapeutics最近完成了一項1期臨床研究，使用iPSC分化生成的間充質幹細胞來治療移植物抗宿主病（GVHD）。這種疾病在骨髓移植手術後發生，供體的免疫細胞認為受體細胞是外來物，並且對它們進行攻擊，這往往會造成患者死亡。但是間充質幹細胞可以分化成熟為一系列不同的細胞類型，抑制供體T細胞的增殖和激活，Cynata公司的產品開發副總裁Kilian Kelly博士說。

這項臨床試驗中，間充質幹細胞通過靜脈注射到15名GVHD患者體內，這些患者對類固醇療法沒有響應，預後情況非常糟糕。雖然現在評估療效還為時過早，但是Kelly博士表示，他很高興看到其中 14名患者的病情得到了顯著改善 ，這是一個好兆頭。更便捷的是，免疫排斥對間充質幹細胞來說不是一個問題，因為它們不表達觸發免疫排斥的特異性抗原。「這意味著我們可以使用從單一iPSC庫中獲取的細胞來治療幾乎所有人。」Kelly博士說。

這也是 多個機構在開發可以用來大規模開發再生療法的iPS細胞庫 的原因之一。例如，日本政府決定投資2.5億美元來開發iPSC庫存，幫助生物醫學研究。捐獻這些細胞的志願者經過精心篩選，包括了不同種類的常見人類白細胞抗原（HLA）類型。這樣，這些細胞和人群中的大多數人都具有免疫相容性。在進行移植時，患者可能只需要少量的免疫抑制。這是在使用患者特異性細胞和從隨機供體中獲得的細胞之間的折中方案。

綜合來看， 這些細胞能夠與日本人口中70%的人群免疫相容 。對於像美國這樣的遺傳背景復雜的國家來說可能更為困難，但是研究人員已經開始向這個方向努力。一家位於威斯康辛的名叫Fujifilm Cellular Dynamics的公司正在試圖開發一個iPSC細胞庫，它可以與大部分美國人口相匹配。

在這些努力繼續進行的同時，世界各地的研究人員仍在研究將這些細胞應用於臨床的細節。「我們離臨床應用越接近，對需要解決的挑戰的認知就越清晰，」Rehman博士說：「我認為這是科學發現非常正常的過程。」

參考資料：

[1] Increasing Number of iPS Cell Therapies Tested in Clinical Trials. Retrieved December 4, 2018,

[2]www.the-scientist.com/news-opinion/increasing-number-of-ips-cell-therapies-in-clinical-trials--65150

相關科普：

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幹細胞者說

- 科普 情懷 責任 -

❷ 我國科學家揭示阿爾茨海默症致病新機制，這種機制的特點是什麼

該病目前無法治癒，沒有特別有效的治療方法，但葯物治療能夠有效延緩疾病進展，改善症狀並有可能延長生存期，需要加強照護。作為家屬，應為患者創造一個良好的環境：確保患者居家安全;盡量讓患者處在熟悉的環境，並建立規律的生活習慣。堅持鍛煉和健康飲食有助預防。

❸ 2012年諾貝爾生理學或醫學獎授予兩位在細胞核重編程領域有重大貢獻的科學家．科學家把c-Myc等4個關鍵基因

（1）基因工程中經常用到的是基因的「剪刀」和「針線」即限制酶和DNA連接酶，常用的運載體有質粒、噬菌體和動植物病毒．
（2）要改造蛋白質的是蛋白質工程，可以通過對基因修飾或基因合成對現有蛋白質進行改造或製造一種新的蛋白質．
（3）重組細胞必須運用核移植技術，可以從早期胚胎或原始性腺獲得胚胎幹細胞，治療某特定疾病所以促進其實現定向分化，為治療疾病進行的克隆稱為治療性克隆．
（4）反對生殖性克隆的原因主要是倫理問題．
（5）細胞分化的實質是基因的選擇性表達．
故答案為：
（1）限制酶和DNA連接酶質粒噬菌體
（2）蛋白質工程（2分）基因
（3）核移植早期胚胎或原始性腺定向分化治療性克隆
（4）倫理學
（5）選擇性表達

❹ 什麼是細胞重編程，什麼是細胞轉分化它們的過程是怎樣的求詳解！拜託了！！

2006年日本科學家山中伸彌(Shinya
Yamanaka)首次利用病毒載體將四個轉錄因子(Oct4，Sox2，Klf4和c-myc)的組合轉入分化的體細胞中，使其重編程而得到了類似胚胎幹細胞的一種細胞類型——誘導多能幹細胞(iPSCs)。這一了不起的成果在本月早些時候被授予了諾貝爾生理學/醫學獎。
盡管近年來iPS技術不斷取得發展，各種改良技術時有出現。然而轉化效率低下一直都是科學家們頭疼的問題。成為了iPS臨床轉化的重要障礙之一。此外，由於基因插入可能導致細胞癌變，研究人員和臨床醫生對於推動這些細胞的潛在治療應用也一直抱謹慎的態度。
現在，斯坦福大學醫學院的研究人員設計了一種高效安全的新方法，只需利用基因編碼的蛋白就可以生成誘導多能幹細胞。這一研究成果發布在10月26日的《細胞》(Cell)雜志上。
這並非是首次嘗試這樣的方法。許多研究人員曾證實利用蛋白質來生成誘導多能幹細胞雖然有可能實現，但效率卻遠遠低於病毒方法。斯坦福大學的研究人員能取得前所未有的成功歸因於一個意外的發現：最初方法中使用的病毒不僅僅對於基因傳遞至關重要。
斯坦福大學心血管研究所副所長和醫學教授John Cooke博士說：「過去一直認為病毒僅僅是作為特洛伊木馬(Trojan
horse)將基因傳遞到細胞中。現在我們知道病毒可導致細胞松開染色體，使得DNA發生逆轉至多能狀態必需的改變。」
無需人類胚胎，iPS細胞為解決與幹細胞研究相關的倫理道德困境提供了一個可能的替代方法。它們由機體內承擔某一專門功能的成體細胞生成。在山中伸彌之前，人們認為這些細胞絕不可能恢復為起源的多能幹細胞。然而山中伸彌卻證實這些高度特化的細胞比之前認為的具有更大的發育靈活性或可塑性。在存在四個基因的條件下，它們就可以呈現出胚胎幹細胞的特徵，在合適的條件下可以變成幾乎所有的細胞類型。
現在Cooke研究小組確定了這一轉變發生的一個重要的組件。Cooke說：「我們發現當細胞暴露於一種病原體時，它會發生改變以適應或抵禦挑戰。這一先天免疫的一部分包括促進了DNA的可接近性。這使得細胞能夠伸入它的遺傳工具箱中，取出生存所需的東西。」它也使得多能誘導蛋白能夠修飾DNA，將皮膚細胞或其他的特化細胞轉變為一種胚胎幹細胞樣的細胞。
由於細胞激活了一種與存在病毒遺傳物質時的炎症相似的免疫反應，研究人員將這一過程稱為「轉炎症」(
transflammation)。他們認為他們的研究發現有可能為在人類中使用iPS細胞，以及闡明多能性發生藉助的生物學信號通路鋪平了道路。
Cooke和同事們一開始就致力於優化利用細胞滲透性蛋白來重編程成體特化細胞變為多能幹細胞。他們知道蛋白質進入到了細胞的細胞核中，在實驗室它們能夠結合正確的DNA序列。它們還能夠維持過去採用其他方法重編程細胞的多能性。那麼為何這些蛋白遠不如病毒方法有效呢?
當研究人員將暴露於細胞滲透性蛋白的細胞的基因表達模式與負載基因的病毒感染的細胞進行比較時獲得了突破：它們完全不同。Cooke想知道是否有可能病毒的某些特性對此負責。
研究人員利用細胞滲透性蛋白質和一種無關病毒重復了這一試驗。多能性轉化的效率顯著提高。進一步的調查揭示這一效應是由於細胞內Toll樣受體3(Toll-like
receptor 3)信號激活所致，利用小分子模擬這一病毒遺傳物質觸發信號通路具有相似的效應。
「這些蛋白質是非整合性的，因此我們不必擔心病毒誘導對宿主基因組的損害，」Cooke說。此外他還指出利用細胞滲透性蛋白可以賦予對重編程過程更高水平的控制，有可能促成在人類治療中使用iPS細胞。
「現在我們知道當受到病原體挑戰時細胞會呈現出更大的可塑性，理論上我們可以利用這一信息進一步操縱細胞誘導直接重編程，」Cooke說。
直接重編程涉及將像皮膚細胞這樣的一種特化細胞誘導成為如內皮細胞這樣的一種細胞分化類型，無需通過中間的多能狀態。斯坦福大學的研究人員Marius
Wernig博士利用直接重編程成功地將人類皮膚細胞轉變為了功能性的神經元。

❺ 帕金森會被酒精影響

會的,
帕金森病又名「震顫麻痹」，是一種常見於 中老年的神經系統變性疾病，多見於60歲以後，隱匿起病，緩慢發展。帕金森病並非單因素所致，而是多因素交互作用下發病，研究發現其發病率隨著年齡的增長而增長。如今，帕金森病已經成為繼心腦血管病、腫瘤之後的中老年第三大「殺手」，然而人們對於帕金森病卻知之甚少。

帕金森臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢平衡障礙為主要特徵，也會有一些非運動症狀如便秘、嗅覺障礙、快速眼動睡眠行為障礙和抑鬱等臨床表現。多數患者在疾病的前幾年可以繼續工作，但數年後逐漸喪失工作能力，至疾病晚期，由於全身僵硬、活動困難，終至不能起床，最後常死於肺炎等各種並發症。帕金森病人在肌肉控制,身體協調,平衡感方面比起一般人來自主性來得低,所以站立坐卧就格外困難,另外,帕金森病引起走路步幅過小,無法邁開腳步,因此容易跌倒。
據統計，在我國65歲以上的老年人，帕金森病的患病率為1.7%，目前帕金森病已成為了繼腫瘤、心腦血管疾病之後我國中老年人的又一常見病，嚴重影響到了患者的生活能力和質量

據統計，「青少年型帕金森症」的患者，占帕金森患者總數的10%。而帕金森症的發病高峰年齡，也從原本的55歲以上，提前到了50歲以上。「少年帕金森」可不是在開玩笑，據報道，廣州有一名患者，年僅6歲，就已確診為帕金森症。

早發性帕金森症，通常指的是發病年齡在50歲之前的帕金森症，這些患者往往具有明顯的遺傳易感性，以及家族聚集性。研究發現，有家族史的帕金森症患者，一級親屬患病的風險更高，而家族中患病的人越多，發病風險也就越大。

早發性帕金森症，病情進展相對緩慢，病程長，遺傳傾向大，肌張力阻礙多為局限性。而專家也建議，對於帕金森症患者，特別是早發性帕金森患者，需要將目光放得長遠些，要控制運動症狀，也要注意延緩和減少運動並發症，在發病的早期，就要選擇合適的治療方案。

1.年齡：其實從臨床醫學的角度上來說，年齡因素以及環境因素是導致帕金森病的主要原因，帕金森的患病率會隨著年齡的增長而增長，並且如果在日常生活中經常接觸除草劑，汞錳等微量元素，就有可能會提高患此病的風險。

2、葯物：如果經常服用某些葯物，那麼也有可能會導致得帕金森病的幾率上升，比如吩噻嗪類和丁醯苯類葯物以及利舍平等。

3、精神：精神因素也是加重患該病風險的一個重要原因，帕金森患者經常合並有抑鬱症，而長期的抑鬱狀態會在很大程度上影響一個人的身體健康，雖然說年齡增長是不可避免的，每個人都會越來越大，但是盡量去控制自己的心情，還是有辦法預防的，治療帕金森證還得需要從患者的心境入手。

但是， 帕金森患者如果偶爾出現緊張，焦慮或者是興奮，還有恐懼等不良的情緒，雖然有可能會加重患者的震顫，但不會改變疾病的進程。也就是說不會加重疾病。當患者的情緒穩定到原來的樣子之後，那麼患者的狀態也會回到原來的樣子，震顫也會回到了原來的程度，所以患者沒有必要去刻意抑制自己的興奮情緒。

4、遺傳：現在醫學界認為帕金森手抖腳顫可能是因為遺傳因素所導致的，這也就是說，帕金森症有著一定的遺傳傾向，近親中如果有帕金森病人，那麼就比那些近親中沒有患這種病的人患這種病的幾率更大。

現在醫學對帕金森病的治療取得了長足進展，具有不可替代的地位，但也存在著許多弊端。中醫葯在長期實踐中，對帕金森病的治療積累了豐富經驗，

❻ 體細胞怎樣重獲了多能性

2006年日本科學家山中伸彌(Shinya Yamanaka)首次利用病毒載體將四個轉錄因子(Oct4,Sox2,Klf4和c-myc)的組合轉入分化的體細胞中,使其重編程而得到了類似胚胎幹細胞的一種細胞類型——誘導多能幹細胞(iPSCs).這一了不起的成果在本月早些時候被授予了諾貝爾生理學/醫學獎. 盡管近年來iPS技術不斷取得發展,各種改良技術時有出現.然而轉化效率低下一直都是科學家們頭疼的問題.成為了iPS臨床轉化的重要障礙之一.此外,由於基因插入可能導致細胞癌變,研究人員和臨床醫生對於推動這些細胞的潛在治療應用也一直抱謹慎的態度. 現在,斯坦福大學醫學院的研究人員設計了一種高效安全的新方法,只需利用基因編碼的蛋白就可以生成誘導多能幹細胞.這一研究成果發布在10月26日的《細胞》(Cell)雜志上. 這並非是首次嘗試這樣的方法.許多研究人員曾證實利用蛋白質來生成誘導多能幹細胞雖然有可能實現,但效率卻遠遠低於病毒方法.斯坦福大學的研究人員能取得前所未有的成功歸因於一個意外的發現：最初方法中使用的病毒不僅僅對於基因傳遞至關重要. 斯坦福大學心血管研究所副所長和醫學教授John Cooke博士說：「過去一直認為病毒僅僅是作為特洛伊木馬(Trojan horse)將基因傳遞到細胞中.現在我們知道病毒可導致細胞松開染色體,使得DNA發生逆轉至多能狀態必需的改變.」 無需人類胚胎,iPS細胞為解決與幹細胞研究相關的倫理道德困境提供了一個可能的替代方法.它們由機體內承擔某一專門功能的成體細胞生成.在山中伸彌之前,人們認為這些細胞絕不可能恢復為起源的多能幹細胞.然而山中伸彌卻證實這些高度特化的細胞比之前認為的具有更大的發育靈活性或可塑性.在存在四個基因的條件下,它們就可以呈現出胚胎幹細胞的特徵,在合適的條件下可以變成幾乎所有的細胞類型. 現在Cooke研究小組確定了這一轉變發生的一個重要的組件.Cooke說：「我們發現當細胞暴露於一種病原體時,它會發生改變以適應或抵禦挑戰.這一先天免疫的一部分包括促進了DNA的可接近性.這使得細胞能夠伸入它的遺傳工具箱中,取出生存所需的東西.」它也使得多能誘導蛋白能夠修飾DNA,將皮膚細胞或其他的特化細胞轉變為一種胚胎幹細胞樣的細胞. 由於細胞激活了一種與存在病毒遺傳物質時的炎症相似的免疫反應,研究人員將這一過程稱為「轉炎症」( transflammation).他們認為他們的研究發現有可能為在人類中使用iPS細胞,以及闡明多能性發生藉助的生物學信號通路鋪平了道路. Cooke和同事們一開始就致力於優化利用細胞滲透性蛋白來重編程成體特化細胞變為多能幹細胞.他們知道蛋白質進入到了細胞的細胞核中,在實驗室它們能夠結合正確的DNA序列.它們還能夠維持過去採用其他方法重編程細胞的多能性.那麼為何這些蛋白遠不如病毒方法有效呢? 當研究人員將暴露於細胞滲透性蛋白的細胞的基因表達模式與負載基因的病毒感染的細胞進行比較時獲得了突破：它們完全不同.Cooke想知道是否有可能病毒的某些特性對此負責. 研究人員利用細胞滲透性蛋白質和一種無關病毒重復了這一試驗.多能性轉化的效率顯著提高.進一步的調查揭示這一效應是由於細胞內Toll樣受體3(Toll-like receptor 3)信號激活所致,利用小分子模擬這一病毒遺傳物質觸發信號通路具有相似的效應. 「這些蛋白質是非整合性的,因此我們不必擔心病毒誘導對宿主基因組的損害,」Cooke說.此外他還指出利用細胞滲透性蛋白可以賦予對重編程過程更高水平的控制,有可能促成在人類治療中使用iPS細胞. 「現在我們知道當受到病原體挑戰時細胞會呈現出更大的可塑性,理論上我們可以利用這一信息進一步操縱細胞誘導直接重編程,」Cooke說. 直接重編程涉及將像皮膚細胞這樣的一種特化細胞誘導成為如內皮細胞這樣的一種細胞分化類型,無需通過中間的多能狀態.斯坦福大學的研究人員Marius Wernig博士利用直接重編程成功地將人類皮膚細胞轉變為了功能性的神經元.

❼ 神經細胞代謝重編程指什麼

神經元特異性烯醇化酶(NSE)介紹: 神經元特異性烯醇化酶(NSE)是神經元和神經內分泌細胞所特有的一種酸性蛋白酶，是小細胞肺癌(SCLC)最敏感最特異的腫瘤標志物。 神經元特異性烯醇化酶(NSE)正常值: 放射免疫法:3.0±2.4μg/L。酶聯免疫吸附試驗:小於12.5μg/L。 神經元特異性烯醇化酶(NSE)臨床意義: 肺癌和神經母細胞瘤的腫瘤標志物，可用於鑒別診斷、病情監測、療效評價和復發預報。用神經元特異性烯醇化酶監測小細胞肺癌的復發，比臨床確定復發要早4~12周。神經元特異性烯醇化酶還可用於神經母細胞瘤和腎母細胞瘤等的篩選和觀察

❽ 重編程ips細胞時發現細胞需要很長時間的增殖的過程轉變成神經元這句話是否正+

重編程嗯，這種情況下是否正確？其實我覺得多少有一定的道理