艾滋病病毒移碼編譯

❶ hiv為什麼稱為逆轉錄病毒

這個可以給你解釋一下，這涉及到艾滋病毒的基本結構，首先艾滋病不是唯一的逆轉錄病毒，它只是逆轉錄病毒屬的一個成員，之所以被稱為逆轉錄病毒是因為含有逆轉錄酶，艾滋病病毒為單股RNA二聚體，核心有逆轉錄酶。

❷ HIV名詞解釋(專業醫學)

人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一種感染人類免疫系統細胞的慢病毒（Lentivirus），屬反轉錄病毒的一種。人類免疫缺陷病毒作為反轉錄病毒，在感染後會整合入宿主細胞的基因組中，而目前的抗病毒治療並不能將病毒根除。在人類免疫缺陷病毒感染病程的一些時期，特別是早期及末期，具有感染性的病毒顆粒會存在於含有免疫細胞、血漿、淋巴液或組織液的某些體液中，如血液、精液、陰道分泌液、乳汁、唾液或傷口分泌液；另一方面，病毒在體外環境中極不穩定。因此，人類免疫缺陷病毒的傳播途徑主要是不安全的性接觸、靜脈注射、輸血、分娩、哺乳等；而通常的工作、學習、社交、或家庭接觸，比如完整皮膚間的接觸、共用坐便器、接觸汗液等，不會傳播人類免疫缺陷病毒；與唾液或淚液的通常接觸（如社交吻禮或短暫接吻）也未有導致傳播人類免疫缺陷病毒的報告；但美國疾病控制與預防中心（CDC）說已感染病毒的母親，可將病毒透過先嚼過的食物（唾液內含血液）傳給孩子

❸ HIV病毒侵入宿主細胞後逆轉錄過程當中的逆轉錄酶是哪裡來的

進入的RNA先轉錄形成逆轉錄酶，再讓RNA逆轉錄成DNA，再由DNA復制、轉錄、翻譯，成新的病毒。

逆轉錄病毒有兩種，一種是正鏈RNA逆轉錄病毒，它是第三種策略，即正鏈RNA先翻譯為逆轉錄酶，然後逆轉錄為DNA整合入宿主基因組。
還有一種是負鏈RNA逆轉錄病毒，它是第二種策略。這種逆轉錄病毒衣殼蛋白是具有逆轉錄酶活性的。靠它合成DNA整合入基因組，再轉錄出正鏈RNA，合成各種酶。

相關拓展

人類免疫缺陷病毒又稱艾滋病病毒，是造成人類免疫系統缺陷的一種逆轉錄病毒。這一病毒會攻擊並逐漸破壞人類的免疫系統，致使宿主在被感染時得不到保護。

感染人類免疫缺陷病毒並且去世的人，往往死於繼發感染或者癌症。而艾滋病是人類免疫缺陷病毒感染的最後階段 。

對於人類免疫缺陷病毒的來源，研究者已經基本達成共識。這是一種動物源性病毒，起源於非洲中部的野生靈長類動物 。

人類免疫缺陷病毒可以分為兩型：HIV-1和HIV-2，其中HIV-1和黑猩猩的免疫缺陷病（SIVcpz）在基因組成方面十分接近，很可能是跨種群傳播給人類的。而HIV-2和烏色白眉猴的免疫缺陷病毒（SIVsm）十分接近，很可能來源於此 。

以上內容參考 網路-HIV

❹ 艾滋病遺傳信息的傳遞過程是怎樣

病毒基因組是RNA的，病毒自帶反轉錄酶，到細胞內把RNA反轉錄成DNA，DNA可以組合到細胞基因組里，病毒進入潛伏期並且無法從人體細胞內完全去除。反轉錄的DNA或者組合到細胞基因組里的DNA可以被轉錄成病毒RNA，同時製造病毒蛋白，病毒RNA和蛋白組合形成新的病毒並從細胞里釋放出去。

❺ 艾滋病的英文縮寫是什麼

艾滋病的英文縮寫是AIDS（acquired immunodeficiency syndrome）

艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的CD4T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能。

因此，人體易於感染各種疾病，並可發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒有任何症狀地生活和工作多年。

(5)艾滋病病毒移碼編譯擴展閱讀：

眾所周知，艾滋病的傳播有三種途徑，母嬰傳播、血液傳播和性傳播。而母嬰傳播和血液傳播，當前已找到了有效的方法。由於懷孕生產大多要經過醫院管理，通過規范用葯和嚴格生產管理。

如今已能把母嬰傳播的發生率控制在艾滋產婦2%的水平線上。至於血液傳播，因輸血治療而導致的病毒感染現象，也由於輸血流程的日益規范，現在已很少發生。

預防中的最大弱項，就是性傳播。這倒不是人們對這方面的知識認識不足，而是因為性行為本身具有很強的不確定性和沖動性，很難通過強制措施予以規范。

一個現實是，不管是學生群體還是老年群體，都可能面對缺乏理想性伴侶的問題，他們成為艾滋病毒感染者，有自身的原因，也有其他一些因素需要正視。

比如有媒體曝光，老年人群感染艾滋病毒，其中一個原因是，與近年來農村老年男性越來越多地成為空巢老人有關。

因此，要真正減少艾滋病毒的性傳播感染，除了普及相關醫學知識，也要幫助他們獲得更多的關懷，包括營造更完滿的家庭文化，減少對不良性生活的依賴，這恐怕也是預防艾滋病必須面對的一環。

❻ HIV病毒是哪來的

自從1981年人類首次發現艾滋病以來，科學家們一直在試圖解開艾滋病起源之謎。但到目前為止，艾滋病的真正來源依然籠罩在重重迷霧之中。雖然眾說紛紜，其中不乏合理的猜測和有科學根據的推論，但還沒有哪一種觀點能夠得到科學家們的公認。
人類對艾滋病起源的探索並不只是為了滿足自己的好奇心，其中還有更深層次的社會、科學以及道德方面的原因。揭開艾滋病起源之謎將會為那些早期的艾滋病受害者洗脫不白之冤，因為他們被認為是傳播艾滋病的罪魁禍首而受到了歧視。深入了解艾滋病的起源以及它的傳播過程，可以使人類避免類似的悲劇再次發生，它對於人類早日發現治癒艾滋病的葯物、研製有效的預防疫苗、採取有效的措施控制艾滋病的流行都具有十分重要的意義。
關於人類免疫缺陷病毒（hiv）的來源有很多種說法，歸納起來主要有三類，這就是所謂的自然說、醫源說和人為說。
自然說認為，hiv是自然演變而產生的，因偶然的機會感染了人類。其中比較流行的觀點是hiv來源於非洲的黑猩猩。
醫源說認為，人類在生產小兒麻痹疫苗時，使用了被hiv或類似hiv病毒污染的黑猩猩器官組織，人在疫苗接種時被感染。
人為說的觀點不夠統一。有人認為hiv是基因工程帶來的災難，還有人認為hiv是生物武器或某些人企圖進行種族滅絕、建立「世界新秩序」的產物。
從目前的研究成果來看，前兩種說法有一些根據但尚存爭論，後一種說法則缺乏直接的證據。
非洲黑猩猩是罪魁禍首嗎
長期以來，科學家們一直懷疑非洲黑猩猩與hiv有某種聯系，但是他們並沒有找到足夠的證據來證明自己的結論。1999年2月，美國亞拉巴馬大學的一個研究小組聲稱，他們找到了黑猩猩傳播hiv的證據。
在此之前，這個小組曾對一隻偶然得到的黑猩猩的器官組織進行了研究分析，結果他們在這只黑猩猩的組織中發現了siv。siv與hiv同屬靈長類免疫缺陷病毒，科學家們認為siv是hiv的祖先。
這只幫助科學家解開謎團的黑猩猩名叫瑪里琳，它來自於一個美國空軍基地的靈長類動物中心。瑪里琳1984年因產後並發症死亡，當時26歲。它的器官組織被一個實驗室作為標本冷凍保存，並用於科學研究。多年以後，這個實驗室的工作人員在清理冷凍室時把瑪里琳的剩餘器官組織送給了亞拉巴馬大學的研究小組。隨後研究人員利用各種最先進的技術對組織標本進行了基因分析，其中的許多檢測項目在瑪里琳死亡的時候還沒有條件進行。

❼ hiv病毒模式圖

⊙﹏⊙b汗（圖呢?）
但據題目分析,不難得出答案.
答案是 C
兩者均為病毒,所以沒有細胞結構.且HIV為RNA病毒,T4噬菌體為DNA病毒,但核心均為核酸.所以很容易排除A和D選項；
HIV病毒外膜是類脂包膜,T4噬菌體則為蛋白質外殼（無核酸）.
所以答案C也就出來了.
希望能解答你的疑惑.

❽ HIV是單鏈RNA病毒還是雙鏈

HIV 是單鏈(+)RNA 病毒的典型代表。成熟病毒顆粒中有兩個相同的拷貝，兩條一樣的單鏈RNA。該正義鏈進入宿主細胞後，可以直接作為mRNA鏈指導蛋白質的合成；也可以通過依賴RNA的RNA聚合酶（RDRP）作用，生成雙鏈。

之後雙鏈解旋，再以負鏈為模板，在RDRP作用下，生成雙鏈後再解旋，生成新的正鏈。

(8)艾滋病病毒移碼編譯擴展閱讀：

HIV 的臨床表現：

1.一般症狀

持續發燒、虛弱、盜汗，持續廣泛性全身淋巴結腫大。特別是頸部、腋窩和腹股溝淋巴結腫大更明顯。淋巴結直徑在1厘米以上，質地堅實，可活動，無疼痛。體重下降在3個月之內可達10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特別明顯。

2.呼吸道症狀

長期咳嗽、胸痛、呼吸困難、嚴重時痰中帶血。

3.消化道症狀

食慾下降、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、嚴重時可便血。通常用於治療消化道感染的葯物對這種腹瀉無效。

❾ 基因編輯技術是什麼它是如何在醫學領域應用的

基因編輯技術可以准確地改造人類基因，達到基因治療效果。中國科學院生物化學與細胞生物學研究所李勁松研究組通過在小鼠胚胎中注射CRISPR/Cas9糾正白內障小鼠模型中的遺傳缺陷，所產生的後代是可育的並能將修正後的等位基因傳遞給它們的後代。杜氏肌營養不良（DMD）是一種罕見的肌肉萎縮症，也是最常見的致命性遺傳病之一，是由肌營養不良蛋白dystrophin基因突變引起。杜克大學Charles Gersbach研究組應用CRISPR/Cas9在DMD小鼠中將dystrophin基因突變的23外顯子剪切，而合成了一個截短的但功能很強的抗肌萎縮蛋白，這是生物學家「首次成功地利用CRISPR基因編輯技術治癒了一隻成年活體哺乳動物的遺傳疾病」。

►CAR-T治療簡圖，圖片來自onclive.com

基因編輯技術聯合免疫療法在腫瘤及HIV/AIDS治療具有廣泛的應用前景。嵌合抗原受體T細胞（Chimeric Antigen Receptor T cell，CAR-T）細胞治療是非常有前景的腫瘤治療方法。CAR-T細胞療法在B細胞惡性血液腫瘤治療中已經取得碩果。中科院動物研究所王皓毅研究組利用CRISPR/Cas9技術在CAR-T細胞中進行雙基因（TCRα subunit constant 和beta-2 microglobulin）或三基因（TRAC，B2M及programmed death-1）敲除。美國斯隆凱特林癌症紀念中心Michel Sadelain研究組發現CRISPR/Cas9技術將CAR基因特異性靶向插入到細胞的TRAC基因座位點，極大增強了T細胞效力，編輯的細胞大大優於傳統在急性淋巴細胞白血病小鼠模型中產生CAR-T細胞。

繼諾華的Kymriah以及Gilead （kite Pharma）的Yescarta接連上市，CRISPR Therapeutics公司也在應用CRISPR/Cas9基因編輯技術開發同種異體CAR-T候選產品。2016年10月，四川大學華西醫院的腫瘤醫生盧鈾領導的一個團隊首次在人體中開展CRISPR試驗，從晚期非小細胞肺癌患者體內提取出免疫細胞，再利用CRISPR/Cas9技術剔除細胞中的PD-1基因更有助於激活T細胞去攻擊腫瘤細胞，最後將基因編輯過的細胞重新注入患者體內。

微生物種群與人體醫學，自然環境息息相關。北卡羅來納大學Rodolphe Barrangou與Chase L. Beisel合作通過使用基因組靶向CRISPR/Cas9系統可靶向並區分高度密切相關的微生物，並程序性去除細菌菌株，意味著CRISPR/Cas9系統可開發成精細微生物治療體系來剔除有害致病菌，人類將有可能精確控制微生物群體的組成。以色列特拉維夫大學Udi Qimron將CRISPR系統導入溫和噬菌體中在侵染具有抗生素抗性的細菌以消滅此類細菌，CRISPR系統已具有成為新一類抗生素的潛力。Locus BioSciences公司也在開發在噬菌體中開發CRISPR系統以達消滅難辨梭菌的目的。

弗吉尼亞理工大學Zhijian Tu研究組在雄蚊子中進行M因子基因編輯，可以導致雌雄蚊之間的轉化或雌蚊的殺戮，從而實現有效的性別分離和有效減少蚊子的數量，也將減少寨卡病毒及瘧疾等傳播。

基於CRISPR治療不僅可以應用於根除共生菌或有益菌群的病原體，也可應用於靶向人類病毒，包括HIV-1，皰疹病毒，乳頭瘤病毒及乙型肝炎病毒等。具有純合的32-bp缺失（Δ32）的CC趨化因子受體5型（CCR5）基因的患者對HIV感染具有抗性。因此加利福尼亞大學Yuet Wai Kan在誘導多能幹細胞iPSC中利用CRISPR系統引入純合CCR5Δ32突變後，誘導分化後的單核細胞和巨噬細胞對HIV感染具有抗性。天普大學Kamel Khalili 課題組應用CRISPR/Cas9系統在宿主細胞基因組中精確編輯HIV-1 LTR U3區，從而在將艾滋病病毒從基因組中剔除。

Cas12a （Cpf1）屬於CRISPR家族另一核酸內切酶，它也可被gRNA引導並剪切DNA。但是，它不僅可以切割相結合的單鏈或雙鏈DNA，也剪切其他的DNA。近日，加州大學伯克利分校Jennifer Doudna研究組開發了基於CRISPR的一項新技能——基因偵探（DNA Endonuclease Targeted CRISPR Trans Reporter (DETECTR)）。利用單鏈DNA將熒光分子和淬滅分子連接構建成一個報告系統，當CRISPR-Cas12a在gRNA引導下結合到目標DNA並發揮剪切作用時，報告系統中的DNA也被剪切，熒光分子將被解除抑制。此系統在致癌性HPV的人的DNA樣品檢測HPV16和HPV18變現極佳。

布羅德研究所Feng Zhang研究組開發的基於CRISPR的2代SHERLOCK （Specific High Sensitivity Enzymatic Reporter UnLOCKing），原理是利用Cas13a被激活後，可以切割除靶序列外其他的RNA的特徵，引入了解除熒光分子的抑制。此工具可實現一次性多重核酸檢測，可同時檢測4種靶標分子，額外添加的Csm6使得這種工具比它的前身具有更高的靈敏度，並將它開發成微型試紙條檢測方法，簡單明了易操作，已被研究人員成功應用於RNA病毒，如登革熱病毒和寨卡病毒，及人體液樣本檢測。

Broad研究所David R. Liu研究組利用CRISPR/Cas9開發了一種被稱為CAMERA（CRISPR-mediated analog multi-event recording apparatus）的記錄細胞事件的「黑匣子」他們利用這個系統開發出兩種細胞記錄系統，在第一種被稱為「CAMERA 1」的細胞記錄系統中，研究人員利用細菌中質粒的自我復制但又嚴格控制其自身數量的特徵，

將兩種彼此之間略有不同的質粒以穩定的比例轉化到細菌中，隨後在接觸到外來葯物刺激時，利用CRISPR/Cas9對這兩種質粒中的一種進行切割，通過對質粒進行測序並記錄兩種質粒比例的變化來記錄細菌接觸外來刺激的時間。另一種細胞記錄系統被稱為「CAMERA 2」，它利用基於CRISPR/Cas9的鹼基編輯系統實現在細胞內特定信號發生時改變遺傳序列中的單個鹼基，以此實現對諸如感染病毒、接觸營養物等刺激的記錄。這套技術的出現將很大程度的幫助人們進一步了解細胞的各類生命活動的發生發展規律。

2015 年 4 月，中山大學的黃軍利用CRISPR/Cas9介導的基因編輯技術，同源重組修復了胚胎中一個引發地中海貧血β-globin gene （HBB）的突變。

►圖片來自kurzgesagt.org

2016年，廣州醫科大學的范勇團隊在三原核受精卵中，應用基因編輯技術CRISPR受精卵中的基因CCR5進行編輯引入CCR5Δ32純合突變由於當時脫靶效率問題突出，產生了鑲嵌式的受精卵。

2017年8月2日，俄勒岡健康與科學大學胚胎細胞和基因治療中心Shoukhrat Mitalipov研究組公布了其應用CRISPR在人類胚胎中進行DNA編輯的結果，糾正了突變的MYBPC3基因，其突變會引起心肌肥厚並將年輕運動員猝死。